Éctasis: ¿una nueva solución para el estrés post traumático?

La serotonina también interacciona con el HPA y regula los niveles de glucocorticoides en la sangre. (Archivo)

3 de enero de 2017 Por Especial para Diálogo CONCiencia Resaltado

Por: Gustavo Castro

Diálogo inició el semestre pasado la publicación de una nueva sección: CONCiencia, un espacio donde se divulgarán contenidos sobre temas relacionados a las ciencias naturales. Comenzamos compartiéndoles una serie de artículos confeccionados por los alumnos de la doctora Carmen Maldonado, del Departamento de Biología de la Universidad de Puerto Rico, Recinto de Río Piedras. Los textos, que se publicarán a continuación, se enfocarán particularmente en educar y concientizar al público en general sobre asuntos vinculados a la adicción de drogas. La meta principal de esta actividad educativa fue involucrar al estudiantado en la difusión del conocimiento adquirido en el aula con el fin de alcanzar otros sectores de la población que potencialmente se beneficien de lo investigado.

El ser humano ha enfrentado problemas de trastornos mentales desde hace siglos. En la antigüedad se le llamaba demonios a tales trastornos. Poco a poco, la ciencia ha ido evolucionado de tal forma que se han encontrado diferentes maneras para poder tratar “esos demonios”.

En el caso del Trastorno de Estrés Postraumático (PSTD, por sus siglas en inglés) se han obtenido buenos resultados, de acuerdo con un artículo publicado en Journal of Psychopharmacology en el 2011, al tratar los pacientes con la droga 3,4-methylenedioxymethamphetamina (MDMA), conocida popularmente como éctasis.

El Trastorno de Estrés Postraumático es una enfermedad psicológica asociada con eventos extremos como experiencias cercanas a la muerte, que le pasaron directamente al paciente o fueron observados por él. Como consecuencia de ello la persona desarrolla síntomas como: recuerdos involuntarios y sueños recurrentes y angustiosos sobre la experiencia que tuvo.

Otros síntomas son: reacciones fisiológicas a señales internas o externas que simbolizan la experiencia traumatizante y alteraciones negativas del estado anímico al estar cerca de lo que causó la experiencia. Por ejemplo, si la experiencia traumatizante fue un accidente automovilístico, el paciente no va a querer estar cerca de un carro. Todos estas situaciones tienen que ser persistentes para que se considere que el paciente tiene PTSD, esto significa que el individuo sufre los síntomas por meses y no hay ninguna mejoría.

Se ha demostrado también que la anatomía y la bioquímica del cerebro de pacientes de cualquier trastorno mental es alterado de diferentes maneras. El cerebro de un paciente de PTSD difiere a uno normal en dos grandes aspectos: primero, hay poca regulación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) y segundo, la persona tiene niveles de serotonina, un neurotransmisor que esta relacionado con algunos de los síntomas de dicho síndrome.

En una persona que no tiene PTSD, se observa que en momentos de estrés se promueve la activación de HPA, esto a su vez promueve la liberación de diferentes hormonas que hacen que aumenten los niveles de glucocorticoides, responsable de que el cuerpo sienta estrés. La liberación de esta hormona es controlada por una retroalimentación negativa, eso significa que el mismo glucocorticoide va a parar la activación del HPA.

Los pacientes de PTSD son mucho más sensibles a los glucocorticoides, eso significa que poca cantidad de glucocorticoides hace que sientan estrés y a su vez que no produzcan mucho glucocorticoide. Por otro lado, los niveles de serotonina en el cuerpo controlan diferentes aspectos tales como el sueño, apetito e impulsividad. Cuando se tiene niveles bajos de serotonina, como cuando pasa con el paciente de PTSD, se observan síntomas descriptivos de esa enfermedad tales como: hostilidad, impulsividad, agresión y depresión. La serotonina también interacciona con el HPA y regula los niveles de glucocorticoides en la sangre.

El MDMA, o éctasis, es una droga que hoy en día se considera tipo I en la ley de sustancias controladas de Estados Unidos. Esto significa que es una sustancia adictiva. Esta droga aumenta el nivel de serotonina en el cuerpo del usuario. Esto lo logra pegándose al transportador de serotonina a la célula. Al pegarse a ese transportador lo inhibe, en otras palabras funciona como un tapón de ese transportador. El transportador luego de tener pegado este fármaco, no puede entrar la serotonina, por consiguiente la serotonina está más tiempo en el espacio extracelular, aumentando los niveles de serotonina en el cuerpo. Este efecto es beneficioso para los pacientes de PTSD, ya que sus niveles de serotonina son bajos.

Esta droga también disminuye la sensación del miedo, una de las afecciones principales de los pacientes que padecen de Trastorno de Estrés Postraumático. Aumentar los niveles de serotonina también ayuda a la regulación de los glucocorticoides. Esto regula el HPA y causa que desaparezcan algunos síntomas como la ansiedad, el estrés y el miedo.

Muchas críticas dirigidas al MDMA es que puede causar un problema de adicción en estos pacientes. Otra crítica es que puede ser tóxico para el cerebro, pero en un estudio clínico reciente sobre ese fármaco no se encontró que el mismo causara daño físico o mental al paciente (“The safety and efficacy of±3, 4-methylenedioxymethamphetamine-assisted psychotherapy in subjects with chronic, treatment-resistant posttraumatic stress disorder: the first randomized controlled pilot study”; Journal of Psychopharmacolog; 2011). Ese mismo estudio demostró que el MDMA tiene efectos positivos, siempre y cuando se utilice la dosis correcta y se aplique bajo la supervisión de profesionales de la salud mental.

Este fármaco podría ser una opción para ayudar a mejorar el estilo de vida de los veteranos de guerra que sufren de estrés postraumático así como de las víctimas de accidentes y agresiones traumáticas.

Otros fármacos ya aceptados por la Food and Drug Administration son los antidepresivos tricíclicos, las benzodiacepinas y los inhibidores selectivos de la receptación de serotonina.

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El autor es estudiante de la Facultad de Ciencias Naturales de la Universidad de Puerto Rico, Recinto de Río Piedras. Este texto constituyó el proyecto final del curso: Bases psicofarmacológicas de la adicción a drogas (BIOL 3576), que dictó la doctora Carmen Maldonado el pasado semestre.

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